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Risikofaktoren und Risikofaktorenmodell

Peter Franzkowiak

PDF-Volltext

(letzte Aktualisierung am 13.06.2018)

Aktuelle Version
doi:
10.17623/BZGA:224-i102-1.0


Als Risikofaktoren bezeichnet man in den Gesundheitswissenschaften, der Sozial- und Präventivmedizin, der Klinischen Psychologie und Psychiatrie sowie der Entwicklungspsychopathologie alle empirisch im Bevölkerungsmaßstab gesicherten Vorläufer und Prädiktoren von organischen und psychosomatischen Krankheiten, von psychischen oder Entwicklungsstörungen. Ein Risikofaktor gibt Auskunft über eine potenzielle, sich direkt oder indirekt und in der Regel erst mit zeitlicher Verzögerung manifestierende Gefährdung der Gesundheit, der Entwicklung oder der sozialen und kulturellen Integration bzw. Inklusion.

Risikofaktoren werden epidemiologisch definiert als erhöhte Wahrscheinlichkeit, eine bestimmte Krankheit zu erwerben, einen bestimmten Gesundheitsschaden vorzeitig zu erleiden, eine definierte Selbst-, Interaktions- oder Entwicklungsstörung auszuprägen, Lebensqualität zu verlieren oder vorzeitig zu versterben. Risikofaktoren sind nicht gleichzusetzen mit Ursachen oder Kausalitäten. In der fachlichen und öffentlichen Diskussion wird dieser Unterschied allerdings häufig verwischt, sodass die Gefahr einer Verdinglichung des Begriffs wächst - mit der Konsequenz u.a. einer „Verkrankung“ großer Bevölkerungsteile („healthy sick“).
Kollektives und individuelles Risiko: Die Wirkung von Risikofaktoren wird als Gruppenrisiko bestimmt. Damit ist sie für den einzelnen Menschen in der Regel nicht kausal oder zwangsläufig. Selbst für medizinische Risikofaktoren 1. Ordnung wie die Hypertonie, die Hypercholesterinämie oder das Zigarettenrauchen ist der positive Vorhersagewert für den Einzelfall nicht ausnahmslos überzeugend. Kardiologie wie Onkologie sind noch weit davon entfernt, ein individuelles Infarkt- oder Karzinomgeschehen tatsächlich voraussagen zu können.

Auch wenn Risikoaussagen nicht für jeden Einzelfall zutreffen, erhöht eine Häufung und das Zusammenwirken von mehreren Risikofaktoren auch bei einzelnen Personen die Wahrscheinlichkeit von Erkrankung erheblich, in Richtung einer Fast-Kausalität. So erlaubt es die Kumulation der wichtigsten gesicherten kardiovaskulären Risikofaktoren (v.a. Rauchen, Hypertonus, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie und Adipositas - vgl. Abb. 1), für die Hälfte bis maximal 70 Prozent aller Infarktpatientinnen und -patienten einen annähernd ursächlichen Zusammenhang zwischen den Risikofaktoren und einem Infarktereignis herzustellen.

Jenseits dieser i. e. S. biomedizinisch-nosologischen Perspektive werden in der Forschung zu Resilienz und Schutzfaktoren sowie im Kontext Frühe Hilfen, Frühe Förderung und Frühintervention komplexe entwicklungsbezogene Risikofaktoren in Kindheit und Jugendalter (und ihre Interaktion) typisiert. Einen Einblick in dieses Feld der Risikoforschung und -intervention liefern die genannten Beiträge sowie das Stichwort Gesundheitsförderung 2: Entwicklung vor Ottawa 1986.

Das Risikofaktorenmodell trifft Aussagen über Wahrscheinlichkeitsbeziehungen in Bevölkerungseinheiten bzw. Gesamtbevölkerungen. Risikofaktoren haben eine hohe, teilweise bestimmende Bedeutung für Fragen der Öffentlichen Gesundheit (Public Health), der Versorgungs-, Rehabilitations- und Pflegeforschung sowie für die politische, professionelle und mediale Bewertung des Gesundheits- und Entwicklungszustands und der Gesundheitsrisiken der Gesamtbevölkerung bzw. ausgewählter Gruppen (Risikobewertung und -kommunikation). Das Risikofaktorenmodell ist derzeit das wichtigste Erklärungsmodell und die einflussreichste Interventionsgrundlage in Prävention und Gesundheitserziehung.

Historische Entwicklung: Das Modell wurde seit Anfang der 1960er Jahre als eine epidemiologisch begründete Erweiterung des biomedizinischen Paradigmas entwickelt. Dies geschah zunächst im Rahmen groß angelegter epidemiologischer Forschungsvorhaben in den USA, v.a. der wegweisenden Framingham-Studie, in der Folge auch in gemeindebezogenen multifaktoriellen Interventionsstudien in den USA, Finnland und Schweden und der Bundesrepublik Deutschland (Deutsche Herz-Kreislauf-Präventionsstudie DHP, Gemeindebezogene Gesundheitsförderung). Die Weiterentwicklung war konzeptionell wie handlungspraktisch nötig geworden, da eine direkte Übertragung der naturwissenschaftlich-kausalen, biomedizinischen Erklärungsansätze auf die heute vorherrschenden chronisch-degenerativen Erkrankungen (Zivilisationserkrankungen) nur in eingeschränktem Maße möglich und sinnvoll war.

Bei den epidemisch gewordenen Krankheiten wird ein multifaktorielles Krankheitsgeschehen angenommen. Für die Zivilisationskrankheiten geht das Risikofaktorenmodell von nichtkausalen, komplexen Entstehungszusammenhängen und Verläufen aus. Die Identifikation von Risikofaktoren ist am weitesten vorangeschritten in der Erforschung und Vorsorge jener chronisch-degenerativen Erkrankungen, die die hauptsächlichen Erkrankungshäufigkeiten und Todesursachen in den industrialisierten Gesellschaften ausmachen: kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Krankheiten), bösartige Neubildungen (Krebs), Diabetes, Rheuma, chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen, neurodegenerative und vaskuläre Demenzformen u. a. m.

Systematisierung und Typologien: Allgemein kann unterschieden werden zwischen (a) Risikofaktoren, die verhaltens-, lebensweisen- und persönlichkeitsgebunden sind und (b) Risikofaktoren, die vorwiegend nicht verhaltensgebunden, d.h. sozialstrukturell, ökologisch bedingt oder settingbezogen sind. Des Weiteren existieren (c) unabänderliche, d.h. einer Intervention nicht oder nur schwer zugängliche demographische Risikofaktoren wie Alter und Geschlecht, familiäre Vorbelastungen und genetische oder organische Dispositionen, etwa im Zuckerstoffwechsel oder bei der Verteilung von Fett im Organismus.

Abb. 1 zeigt die wichtigsten epidemiologisch nachgewiesenen Risikofaktoren für kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen sowie für Krebserkrankungen in einer dreistufigen Systematik.

Behaviorale Dispositionen und (Folgen der) Verhaltensmuster der persönlichen Lebensweise (a)

  • Tabakkonsum (gewohnheitsmäßiges Zigarettenrauchen) und Passivrauchen;
  • Schädlicher Alkoholkonsum, chronischer Alkoholmissbrauch;
  • Fehlernährung (Indikatoren: hyperkalorische, kohlenhydrat- und ballaststoffarme Ernährung, hoher Konsum gesättigter Fette, unzureichende Aufnahme von Obst und Gemüse);
  • Übergewicht, Adipositas (Indikatoren: erhöhter Body-Mass-Index in Verbindung mit abdominalem Fettverteilungsmuster);
  • Erhöhter Blutfettspiegel und Fettstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie - Indikatoren: LDL-Cholesterin und Gesamtcholesterin, Triglyceride);
  • Bluthochdruck, arterielle Hypertonie (Indikatoren: diastolischer und systolischer Blutdruck), Arteriosklerose;
  • Diabetes mellitus Typ 2 und Glykämie (in jüngster Zeit auch: abnorme Nüchternglukose bzw. gestörte Glukosetoleranz in Form eines „Prä-Diabetes“);
  • Metabolisches Syndrom (Indikatoren: hohe Insulinwerte bzw. erhöhte Insulinresistenz in Kombination mit einer verringerten Fibrinolyse, erhöhten Blutdruckwerten, erhöhten atherogenen Blutfettwerten und einem „birnenförmigen“ Fettverteilungstypus);
  • Bewegungsmangel und körperliche Inaktivität (Indikatoren: vorwiegend sitzende Lebensweise, keine regelmäßige aerobe Ausdauerbelastung);
  • Chronische Stressbelastung und Stressüberlastung ohne adäquate Entlastungsmöglichkeiten oder Handlungskontrolle, chronische familiäre Konflikte;
  • Einnahme von Antikonzeptiva (für Frauen mit Alter über 35 Jahren und in Verbindung mit Risikofaktor Zigarettenrauchen);
  • Ungeschützter Geschlechtsverkehr („Unsafe Sex“, auch mit häufig wechselnden Sexualpartnern und -partnerinnen).

Umweltbezogene individuell wirksame Dispositionen, Risikodeterminanten und Risikofaktoren der Lebenslage, insbesondere der Arbeitswelt (b)

  • Berufliche bzw. ökologische Expositionen gegenüber Schadstoffen (z.B. ionisierende Strahlung, Asbest, Teer, Pestizide, aromatische Kohlenwasserstoffe, Lösungsmittel, Schwebstäube sowie weitere kardiotoxische und kanzerogene Substanzen wie Blei, Kohlenmonoxid oder Nitroglycerin);
  • Erhöhte Sonnenexposition und Ozonbelastungen;
  • Dauerhafte Belastungen durch Luftverschmutzung (Partikelemissionen, Feinstäube) an der Arbeitsstätte und/oder im ökologischen Nahraum und Wohnbereich (v.a. in urbanen Siedlungs-, Wirtschafts- und Ballungsräumen);
  • Chronisch starke Lärmbelastungen in der Arbeitswelt und/oder im Wohnbereich;
  • Schichtarbeit;
  • Berufsbedingte und arbeitsorganisatorische Risikokonstellationen (chronische Arbeitsbelastungen in Form von Über- bzw. Unterforderung, mangelnde soziale Unterstützung, berufliche Gratifikationskrisen mit der Folge chronischer vegetativer Stresssymptome, Erschöpfung, evtl. Angststörungen und Depression/Burnout);
  • Negative Beanspruchungsfolgen der Flexibilisierungsbelastungen neuer Arbeitsformen (direkte Mobilitätsbelastungen, Desynchronisation von Lebensrhythmen, soziale und emotionale Entwurzelungen mit der Folge fehlenden sozialen Rückhalts, Fragmentierung und Entgrenzung der Arbeitszeit, Überforderung durch komplexe Organisation von Arbeits- und Lebensbereichen).

Demographische, genetische, organische, physiologische und psychische Dispositionen (c)

  • Ansteigendes Alter und männliches Geschlecht;
  • Genetisch (mit-)bedingte Störungen des Fett- und Glukosestoffwechsels, weitere genetische Risikomarker;
  • Genetisch bedingte Arterienverengungen der Herzkranz- oder Hirngefäße;
  • U.U. auch: familiäre Vorgeschichte einer kardiovaskulären Erkrankung;
  • ungünstige Verteilung von Fettgewebe („abdominal obesity“);
  • ·„oxidativer Stress“ durch mangelnden Abbau so genannter freier Radikale mit nachfolgender Bildung schädlicher Ablagerungen (Beta-Amyloid Plaques) im Gehirn;
  • „Typ-A-Verhaltensmuster“ (Indikatoren: Kontrollambitionen, Daueranspannung, übersteigertes Leistungsstreben und Ehrgeiz, Gehetztheit und Irritierbarkeit, latente Feindseligkeit);
  • Dauerhafte negative Emotionen (Indikatoren: Depression, Angststörungen, chronischer Ärger und Aggression);
  • Persönliche Risikodispositionen (Indikatoren: lebensverändernde kritische Ereignisse, belastende Lebensphasen und Lebensübergänge).

Abb. 1: Epidemiologisch und medizinsoziologisch gesicherte Risikofaktoren für koronare Herzerkrankungen und/oder bösartige Neubildungen

In der Gegenüberstellung zeigt sich noch ein Missverhältnis zwischen der Erforschung und Bedeutung organischer und individuell-lebensweisenbezogener Risikofaktoren gegenüber stärker kontext- und verhältnisbezogenen Gesundheitsrisiken. Über den umfänglich erforschten Komplex des behavioralen Risikoverhaltens i. e. S. und seiner Krankheitsfolgen hinaus bestehen weitere psychosoziale sowie auf spezifische Settings und/oder Umwelten bezogene Risiken. Sie werden in benachbarten Wissenschaftsbereichen wie den Verhaltens- und Sozialwissenschaften (z.B. in Sozialisations- und Entwicklungstheorien), in den Arbeitswissenschaften und der Umweltmedizin untersucht. Mehr und mehr werden sie auch in die ursprünglichen, vorwiegend biomedizinisch geprägten Modellvorstellungen integriert.

Besonders häufig betroffen von koronarer Morbidität sind Menschen in mittleren Berufshierarchien mit unsicheren, perspektivlosen Karriereaussichten, ebenso Menschen mit latenter Bedrohung durch Arbeitslosigkeit und dadurch erhöhter Ausprägung von Angst und Unzufriedenheit. Als sekundäre Risikofaktoren im Berufs- wie Privatleben wirken Dauerspannungen (chronischer Dis-Stress), fehlender sozialer Rückhalt und widersprüchliche Anforderungen sowie ein Missverhältnis zwischen hohen Leistungsanforderungen und eingeschränkten Kontrollmöglichkeiten. Liegt eine Kombination solcher struktureller Risikokonstellationen und -dispositionen mit personalen Risikofaktoren wie Rauchen oder Übergewicht vor, erhöht sich die Erkrankungswahrscheinlichkeit um ein Vielfaches. Hier zeigen sich Querverbindungen zu den Belastungs-Bewältigungs-Konzepten (Stress und Stressbewältigung, Systemisches Anforderungs-Ressourcen-Modell), in denen psychosozialen Faktoren eine entscheidende Rolle in der Krankheitsentstehung und -bewältigung zugewiesen wird.

Nach den Erkenntnissen jahrzehntelanger sozialepidemiologischer Forschung (in Deutschland federführend vom RKI Berlin ausgewertet) gelten als übergeordnete sozial determinierte Risikofaktoren nicht nur für die kardiovaskulären Erkrankungen sondern auch für viele Entwicklungsrisiken, für Suchtgefährdung und andere psychische Störungen: Armut (als Häufung von Unterversorgungslagen) und generell ein niedriger sozialer Status mit einhergehenden Einschränkungen in den materiellen, sozialen und bildungsbezogenen Ressourcen und Verwirklichungschancen.

Global-epidemiologische Perspektive: Die Weltgesundheitsorganisation veröffentlichte zuletzt 2009 einen Bericht zu globalen Gesundheitsrisiken und ihrem Beitrag zur Krankheitslast und Gesamtmortalität. Ein Drittel aller weltweiten Todesfälle können nach Auffassung der WHO auf letztlich zehn Risikofaktoren (davon acht mit ausgeprägt organismisch-behavioralem Zuschnitt) zurückgeführt werden: Bluthochdruck, Tabakkonsum, erhöhter Blutzucker, körperliche Inaktivität, Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen, ungeschützter Geschlechtsverkehr, Alkoholkonsum, kindliches Untergewicht, Innenraumluft-Verschmutzung durch Festbrennstoffe. Abb. 2 zeigt die Gewichtung dieser und weiterer relevanter Risikofaktoren im globalen Durchschnitt, danach einen aufschlussreichen Vergleich der Risikostruktur zwischen Ländern mit hohem und Ländern mit niedrigem Pro-Kopf-Durchschnittseinkommen.

Welt

%

Länder mit hohem Pro-Kopf-Einkommen

%

Länder mit niedri­gem Pro-Kopf-Einkommen

%

1

Bluthochdruck

12,8

Tabakkonsum

17,9

Kindliches Untergewicht

7,8

2

Tabakkonsum

8,7

Bluthochdruck

16,8

Bluthochdruck

7,5

3

Blutzucker

5,8

Übergewicht

8,4

Unsafe Sex

6,6

4

Inaktivität

5,5

Inaktivität

7,7

Wasser­verschmutzung, sanitäre und Hygiene­mängel

6,1

5

Übergewicht

4,8

Blutzucker

7,0

Blutzucker

4,9

6

Blutfette

4,5

Blutfette

5,8

Innenraum-Luft­verschmutz­ung durch Fest­brenn­stoffe

4,8

7

Unsafe Sex

4,0

Niedriger Obst- und Gemüse­verzehr

2,5

Tabakkonsum

3,9

8

Alkoholkonsum

3,8

Außen-Umwelt­verschmutzung

2,5

Inaktivität

3,8

9

Kindliches Untergewicht

3,8

Alkoholkonsum

1,6

Suboptimales Stillen

3,7

10

Innenraum-Luft­verschmutz­ung durch Fest­brenn­stoffe

3,3

Arbeits­weltbedingte Risiken

1,1

Blutfette

3,4


Abb. 2: Zehn führende Risikofaktoren für Todesursachen 2004, im globalen Ländervergleich mit prozentualem Anteil an den Gesamt-Todesursachen (aus: WHO 2009, 11 - eigene Übersetzung)

Untersucht man den Anteil von verhaltensbedingten Risikofaktoren an der Krankheitslast in einer Bevölkerung, zeigen sich in der weltweiten epidemiologischen Studie zur Global Burden of Disease 1990-2015 die folgenden Rangreihen für Australien und Deutschland:


Australien

Deutschland

1

Rauchen / Tabakkonsum

Ernährungsbedingte Risiken insgesamt

2

Ernährungsbedingte Risiken insgesamt

Hypertonie, v.a. dauerhafter systolischer Hochdruck

3

Übergewicht, Adipositas

Rauchen / Tabakkonsum

4

Übermäßiger Alkoholkonsum

Übergewicht, Adipositas

5

Bewegungsmangel, körperliche Inaktivität

Blutzucker, Hypercholesterinämie

6

Hypertonie, v.a. dauerhafter systolischer Hochdruck

Übermäßiger Alkoholkonsum


Abb. 3 Die bedeutendsten behavioralen Risikofaktoren für die Krankheitslast der Bevölkerung in Australien und Deutschland (eigene Zusammenstellung nach AIHW 2016/2017, Lancet 2016, Plass et al 2014)

Frühe sozialmedizinische Erklärungsmodelle: Bereits Mitte der 1970er Jahre entwickelten der deutsche Sozialmediziner Hans Schaefer und die deutsche Sozialmedizinerin Maria Blohmke ein hierarchisches, inhaltlich differenziertes Risikofaktorenmodell für die koronaren Erkrankungen. Dabei nahmen sie auch die gesellschaftliche Ätiologie der chronisch-degenerativen Krankheiten in den Blick. Schaefer und Blohmke gingen von einer Stufenleiter primärer, sekundärer und tertiärer Risikofaktoren aus. Primäre Risikofaktoren sind in diesem System am nächsten am Endereignis, der manifesten Krankheit. Zu ihnen zählen die Standardrisikofaktoren des individuellen Verhaltens sowie die bekannten biochemischen Indikatoren und weitere, Krankheiten begünstigende Organreaktionen. Auf diese wirken sekundäre Risikofaktoren ein, die aus (schädlichem) Verhalten, Stress, Ärger und anderen psychosozialen Belastungen, aber auch Merkmalen der sozialen Schichtung und des sozialen Wandels bestehen. Als tertiäre Risikofaktoren wirken noch allgemeinere Aspekte der gesellschaftlichen Umwelt, aber auch personale Konstanten wie Gene, Rasse und Persönlichkeit. Im Rahmen der hierarchischen Verknüpfungen wirken Risikofaktoren niemals isoliert, sondern immer in „multifaktorieller Genese“ (Schaefer/Blohmke 1978).

Siegrist hat diesen Modellvorschlag in den 1980er und 1990er Jahren in seiner Forschung zur medizinsoziologischen Ergründung des Herzinfarktgeschehens aufgegriffen und weitergeführt. Bei grundsätzlicher Beibehaltung eines mehrstufigen hierarchischen Ansatzes stellt Siegrist spezifische psychosoziale Risikokonstellationen vor, die sich auf die Ausprägung von somatischen Vorläufern und der Standardrisikofaktoren auswirken. Er unterscheidet zwischen chronischen, subakut und dispositionell wirksamen Risikowirkungen. Analog zu Schaefer und Blohmke verläuft dann die Entwicklung über pathogenetische Mechanismen zur klinischen Krankheitsmanifestation, in diesem Falle den Myokardinfarkt (s. Abb. 4). Allerdings sind nicht alle (Wechsel-)Wirkungen messbar oder erklärbar, einzelne Variablen und Relationen bleiben immer postuliert bzw. noch undokumentierbar.

Abb. 44: Modell zur medizinsoziologischen Erforschung des Herzinfarktes (Siegrist 1995, 182)

Abb. 4: Modell zur medizinsoziologischen Erforschung des Herzinfarktes (Siegrist 1995, 182)

Diese fruchtbare sozialmedizinische und medizinsoziologische Modelltradition und Fortentwicklung komplexer krankheitsbezogener Risikokonzepte ist in den letzten zwei Jahrzehnten nicht entscheidend weitergeführt worden.

Globale Weiterentwicklungen: Anfang der 2000er Jahre hat die WHO in ihrem bis heute letzten „Global Health Report“ ein eigenes Modell zur Multikausalität in der Krankheitsentstehung vorgestellt, das erhebliche Ähnlichkeiten mit den beiden Stufenmodellen aus der deutschen Sozialmedizin und Medizinsoziologie aufweist (s. Abb. 5). Gesundheitsrisiken sind auch aus der Sicht der WHO in der Regel keine isolierten Phänomene. Zum einen sind es oft mehrere Ereignisse, die zu einer Erkrankung führen. Ein Gesundheitsrisiko kann aber auch, gleichzeitig verschiedene Krankheiten zur Folge haben. Die WHO unterscheidet zwischen weiter entfernten, distalen, und näheren, proximalen Auslösern und Ursachen in einer Kette von Ereignissen. Bei distalen Risiken ist ein breiterer Effekt auf verschiedene Erkrankungen zu erwarten als bei proximalen. Die unmittelbar folgende Abb. 6 aus dem WHO-Report von 2009 zu „Global Health Risks“ veranschaulicht die Anwendung des abstrakten Modells auf die Multidimensionalität und -kausalität bei der Entstehung der ischämischen Herzerkrankung.

Abb. 5:  Die Multikausalität in der Entstehung von Krankheiten (WHO 2002, 14: "causal chains of exposure leading to disease" - hier in der deutschen Überarbeitung und Übersetzung von Laubereau et al 2004, 10)

Abb. 5:  Die Multikausalität in der Entstehung von Krankheiten (WHO 2002, 14: „causal chains of exposure leading to disease“ - hier in der deutschen Überarbeitung und Übersetzung von Laubereau et al 2004, 10)

Abb. 6:  Multikausalität in der Entstehung der ischämischen Herzkrankheit (aus: WHO 2009, 2)

Abb. 6:  Multikausalität in der Entstehung der ischämischen Herzkrankheit (aus: WHO 2009, 2)

Präventivmedizinische Umsetzung, Bewertung und Ausblick: Im Gegensatz zum wachsenden Komplexitätsanspruch ihrer Erklärungsmodelle dominiert in der präventivmedizinischen Umsetzung die Strategie der individuellen Verhaltensänderungen. Die Interventionen werden in aller Regel verengt auf die Veränderung von schädlichen Verhaltensmustern (individuelle und gruppenbezogene Psychoedukation z.B. bei Rauchentwöhnung, Ernährungsmodifikation, Bewegungsförderung oder der Krankheitsbewältigung), den Aufbau alternativer Handlungen oder - gegenwärtig stark zunehmend - eine verpflichtende Selbstoptimierung, Selbstüberwachung und -kontrolle („Self-Tracking“ von risikobezogenen Grenz- oder Zielwerten). Die umfassenden Lebensweisen und Bewältigungskompetenzen sowie die Rahmen setzenden Lebenslagen und Settings der betroffenen Menschen (Determinanten) werden eher vernachlässigt.

Die epidemiologische Forschung zu medizinischen Risikofaktoren hat in den letzten drei Jahrzehnten eine stetige Verschärfung der Norm- und Grenzwerte für einen angenommenen Risikostatus angestoßen. Exemplarische Beispiele sind: engere Festlegungen für Normotonie und Hypertonie, für das LDL-Cholesterin im Blut, für den BMI als Indikator für Normal- und Unter- bzw. Übergewicht, für die Blutzuckerkonzentration und den Langzeitzuckerwert als Anzeichen von Prä-Diabetes. Dies hat zur Folge, dass ein zunehmend größerer Teil der erwachsenen Bevölkerung von vormals gesunden bzw. organisch unauffälligen Personen zu überwachungs- bzw. behandlungsbedürftigen Risikoträgern erklärt wurde - im Englischen hat sich hierfür die Bezeichnung „the healthy sick“ eingebürgert.. Ebenfalls wird die Typisierung von Risikogruppen auf der Grundlage von Verhaltensmustern oder Persönlichkeitsmerkmalen (z.B. das Typ-A-Verhaltensmuster als Kern einer sogenannten Risikopersönlichkeit) vorangetrieben.

Die Präventivmedizin weitet stetig den Kreis der Personen aus, die aus ihrer Sicht einer Früherkennung und therapeutischen Überwachung wegen erhöhter Risikowerte zugeführt werden müssen. Sozial- und Gesundheitswissenschaftler*innen warnten - wenn auch folgenlos - bereits Mitte der 1980er Jahre vor einem überzogenen gesamtgesellschaftlichen Gesundheitszwang („Healthismus“ - Kühn) hin zu einem „homo epidemiologicus“ (von Ferber) bzw. dem „präventiven Mustermenschen“ (Trojan und Stumm) - siehe kritisch dazu auch die Ausführungen im Stichwort Prävention und Krankheitsprävention.

2007 hat Trojan die Kritik an der Medikalisierung der Prävention erneuert. Aus kulturwissenschaftlicher Sicht notierten Lengwiler und Madarasz 2010 eine stetig wachsende Konjunktur der medizinischen Risikoforschung mit drei, ineinander verschränkten Konsequenzen:

  • Proliferation medizinischer Risiken;
  • Extensivierung entsprechender Präventionsstrategien;
  • Pathologisierung des lebensweltlichen Alltags.

Auch in der angloamerikanischen Public Health und Präventivmedizin wird der Topos zumindest punktuell immer wieder aufgegriffen: siehe Sacketts pointierte Zuschreibung einer „arrogance of preventive medicine“ zu Beginn der 2000er Jahre oder Heath‘ weiterhin aktuelle Warnungen vor „excessive prevention“ im Kontext interessengeleiteter „overdiagnosis“ im präventiven Feld.

In der biomedizinischen Prävention, Klinik und Versorgungsforschung der Gegenwart wird der epidemiologische, also an statistische Wahrscheinlichkeiten gebundene Charakter von Risikofaktoren immer weiter ausgeblendet, z.T. gezielt verwischt. So definiert das deutsche Glossar zu den medizinischen Versorgungsleitlinien Prädiktoren als alle „Zustände, Merkmale oder Ereignisse, deren Vorhandensein oder Ausprägung die Vorhersage erlauben, dass ein bestimmter Zustand oder ein bestimmtes Zielereignis eintreten wird“ (statt: mit bestimmter Wahrscheinlichkeit eintreten kann, PF). Als Beispiele für medizinisch relevante Prädiktoren etwa im Herz-Kreislauf-Bereich werden genetische Merkmale oder der Diabetes mellitus angeführt. Danach wird die Begrifflichkeit der Risikomarker eingeführt, „um eine Assoziation ohne gesicherte Kausalität auszudrücken, während der Begriff Risikofaktor häufig eine Kausalität impliziert“. Die behauptete Ursache-Wirkungs-Implikation beruht nicht auf sicherer epidemiologischer Evidenz, sie ist voluntaristisch-interessengeleitet. Als Hintergrund ärztlicher Behandlungsleitlinien bestimmt und präformiert eine solche Umgewichtung gleichwohl mit erheblichen Folgewirkungen medizinische und politische Wahrnehmungen und Interventionen gegenüber den - auf diese Weise zu Großgruppen von „Kranken“ umdefinierten - Risikoträgern.

Sozialwissenschaftliche und gesundheitspsychologische Kritik: Gezielte Veränderungen von (selbst-)schädlichem Verhalten sind unbestritten wichtig zur Förderung der individuellen wie der öffentlichen Gesundheit. Dennoch decken solche Maßnahmen nur einen Teil der Risikodeterminanten ab. In seiner verengten präventiven Umsetzung ist das Risikofaktorenmodell nur für einen eingeschränkten Konzept- und Praxisbereich der Gesundheitsförderung tauglich. Faltermaier fasst die Kritik an den klassischen präventivmedizinischen Vorstellungen in neun Kernaussagen zusammen:

  • Einzeln, aber auch in Kombination und Kumulation, klären die gesicherten Risikofaktoren nur einen eingeschränkten Bereich von erkrankungsbezogener Varianz auf.
  • Das Modell ist zwar empirisch fundiert, es mangelt ihm jedoch an erklärender theoretischer Substanz, insbesondere bei komplexen Wirkungszusammenhängen.
  • Die Auswahl der Variablen und Faktoren wirkt einseitig, ist im Kern verengt auf medizinisch isolierte Faktoren, welche mehrheitlich klinisch begründet waren und werden.
  • Erklärungsversuche werden post-facto vorgenommen und sind in der Regel biomedizinisch eng geführt.
  • Die verwandten statistischen Analysemodelle sind selbst in sehr großen Stichproben nur begrenzt tauglich, um insbesondere additive und interaktive Wirkungen von Risikofaktoren vollständig abzubilden und aufzuklären.
  • Risikofaktoren wurden und werden als isolierte (Lebensstil-)Variablen konzipiert, sind damit getrennt von realer Lebensweise und Lebenswirklichkeit der betroffenen Personen und Kollektive.
  • Das zugrunde gelegte, implizite Persönlichkeitsmodell ist vereinfachend, in der Tendenz reduktionistisch.
  • Die Umsetzung bevorzugt medizinisch-technische Lösungen für künstlich isolierte Faktoren und wird so den komplexen psychosozialen Zusammenhängen, die sich hinter Risikothemen verbergen, nicht gerecht.
  • Interventionen auf Grundlage des Modells führen zu einer Medikalisierung des Alltags und Stigmatisierung von gesunden Menschen mit Risikomerkmalen.

Komplex-interaktionistische Modelle wie die Belastungs-Bewältigungs-Modelle (in denen Erkenntnisse des Risikofaktorenmodells verarbeitet und integriert werden) oder die Salutogenese haben zunehmend größere Bedeutung als Handlungsbegründungen und -anleitungen (s. auch die WHO-Modellbildungen zur Multikausalität im Abschnitt „Globale Weiterentwicklungen“). Diese Modelle zeichnen sich durch einen sozio-psycho-somatischen Kausalpfad sowie einen paradigmatisch anderen Gesundheitsbegriff aus. Die einseitige biomedizinische Orientierung auf weitgehend verhaltensgebundene Risikofaktoren und sogenannte Risikoträger wird aufgegeben. Statt allein die präventive Korrektur sogenannter „Verhaltensverfehlungen“ zu propagieren, wird hier die Herstellung und Erhaltung einer positiven Balance zwischen Risiko- und Schutzfaktoren in den Mittelpunkt gestellt. Dabei ist die Kenntnis der jeweiligen Lebensweisen und Lebenslagen sowohl aufseiten der Person als auch in ihrer Lebensumwelt von handlungsleitender Bedeutung (Determinanten von Gesundheit, Gesundheit).

An die Stelle des klassischen Risikofaktorenmodells treten - teilweise - in den Gesundheitswissenschaften und in der Gesundheitsförderung Konzepte des Zusammenwirkens von Risikofaktoren und Schutz-/Protektivfaktoren auf persönlicher, Gruppen-, Gemeinde- und sozialstruktureller Ebene. In der präventiven Grundlagenforschung herrschen jedoch noch die naturwissenschaftlich-somatischen bzw. verhaltensbezogenen Kausalpfade und Untersuchungsmethoden vor. Daher existieren auch weit mehr Instrumente zur Erfassung von organismischen Grenzwerten, persönlichem Risikoverhalten und/oder individuellen Stressoren als es Indikatoren oder Studien zu förderlichen Bewältigungs-, Unterstützungs- und Umweltbedingungen gibt. In der Gesundheitsförderung sollten aber nur solche Interventionen vorgenommen werden, in denen sowohl verhaltens- als auch verhältnispräventive Änderungen angestrebt werden - bei gesicherter Teilhabe und Mitbestimmung der beteiligten Menschen (Partizipation) und unter strenger Vermeidung auch unbeabsichtigter sozialer Ungleichbehandlung („inequality paradox“; s. Präventionsparadox).  

Literatur: AIHW, Australian Burden of Disease Study: impact and causes of illness and death in Australia 2011. Australian Burden of Disease Study series no. 3, Canberra (AIHW) 2016;
AIHW, Impact of overweight and obesity as a risk factor for chronic conditions. Australian Burden of Disease Study series no. 11, Canberra (AIHW) 2017;
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)/Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin (ÄZQ) (Hg.), Leitlinien-Glossar, Berlin 2007 (keine Aktualisierung oder Neufassung bis Juni 2018);
Duttweiler S, Alltägliche (Selbst)Optimierung in neoliberalen Gesellschaten, in: APuZ 37-38, 2016 (66), 27-32;
Duttweiler S/Gugutzer R/Passoth JH/Strübing J, Leben nach Zahlen - Self-Tracking als Optimierungsprojekt? Bielefeld 2016;
Faltermaier T, Gesundheitspsychologie, Stuttgart, 2. überarb. u. erw. Aufl. 2017;
Global, regional, and national comparative risk assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. In: Lancet, 10053, 2016 (388), 1659-1724 (DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31679-8);
Heath I, Overdiagnosis - when good intentions meet vested interests, in: British Medical Journal 2013, 347: f6361;
Kühn H, Healthismus - Eine Analyse der Präventionspolitik und Gesundheitsförderung in den U.S.A., Berlin 1993;
Laubereau B/Ehrensperger P/Wildner M, Evidenzgestützte Strategieentwicklung in der Prävention und Gesundheitsförderung, Erlangen (Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit) 2004;
Lengwiler M/Madarasz J, Präventionsgeschichte als Kulturgeschichte der Gesundheitspolitik, in: dies. (Hg.), Das präventive Selbst, Bielefeld 2010, 11-28;
Plass D et al, Entwicklung der Krankheitslast in Deutschland. In: Deutsches Ärzteblatt 38, 2014 (111), 629-638;
Sackett DL, The arrogance of preventive medicine, in: Canadian Medical Association Journal 2002 (167), 4, 363-364;
Schaefer H/Blohmke M, Sozialmedizin, Stuttgart 1978;
Schaefer JR/Herzum M, Arteriosklerose und koronare Herzkrankheit - Stärken und Lücken im klassischen Risikofaktorenkonzept, in: Herz, H. 3, 1998 (23. Jg.), 153-162;
Siegrist J, Medizinische Soziologie, München 1995/2005;
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WHO, Global health risks - Mortality and burden of disease attributable to selected major risks, Geneva 2009;
WHO, Führende gesundheitliche Risikofaktoren in der Europäischen Region: Faktenblatt, Genf 2013

Internetadressen:
www.awmf.de (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V.)
www.rki.de (Robert Koch-Institut)
www.versorgungsleitlinien.de/glossar (Internetangebot Versorgungsleitlinien.de)
www.who.org (World Health Organization)

Verweise: Determinanten von Gesundheit, Frühe Hilfen, Gemeindeorientierung, Gesundheit, Gesundheitliche Aufklärung und Gesundheitserziehung, Gesundheitsförderung 2: Entwicklung vor Ottawa 1986, Gesundheitswissenschaften / Public Health, Partizipation: Mitentscheidung der Bürgerinnen und Bürger, Prävention und Krankheitsprävention, Präventionsparadox, Resilienz und Schutzfaktoren, Risikofaktoren und Risikofaktorenmodell, Salutogenetische Perspektive, Sozialmedizin, Stress und Stressbewältigung, Systemisches Anforderungs-Ressourcen-Modell in der Gesundheitsförderung


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